Comment les muscles grossissent-ils ?
Type : Article scientifique, 16 janvier 05, article de Chad Waterbury du forum T-Nation

Comment les muscles grossissent-ils ?
S’ils ne grossissent pas, une fréquence d’entraînement trop intensive est-elle en cause ?


Par Chad Waterbury
Forum www.t-nation.com, 22 novembre 2005
URL : http://www.t-nation.com/readTopic.do?id=827930
Traduction : seb

Note du traducteur : Chad Waterbury est un coach basé aux EUs. Il est connu pour avoir développé une méthode de musculation où il faut s’entraîner le plus souvent possible, en travaillant tous les groupes musculaires dans la même séance. Chad réduit autant que possible les périodes de récupération entre deux séances d’entraînement. On devrait idéalement s’entraîner toutes les 24h selon lui. Cet article explique les fondements scientifiques qui lui permettent de donner de tels conseils. Si le principe vous intéresse, vous avez tout intérêt à lire le résumé de sa méthode dans la section article du site du CHC.

 
C’est une question simple, mais qu’on se pose rarement : Comment les muscles grossissent-ils ? Franchement, avez-vous déjà pris le temps de faire des recherches pour comprendre le fonctionnement du processus d’hypertrophie des tissus musculo-squeletiques. Je parie que non.
Pourquoi ? Parce que nous limitons habituellement notre « recherche » sur les paramètres d’entraînement et les programmes nutritionnels qui visent à l’hypertrophie. Le manque de connaissance spécifique de la majorité des entraîneurs au sujet de l’hypertrophie n’est pas surprenant, étant entendu que jusqu’il y a quelques années, une grande partie du processus hypertrophique était mal connue.

Pourquoi soulevons-nous des poids ?

La plupart d’entre nous soulève de la fonte pour avoir des muscles plus gros. Bien sûr, beaucoup d’entre nous recherchent aussi d’avantage de force ; pourtant, s’ils en avaient le choix, je parie que la majorité des lecteurs de t-nation choisiraient les gros muscles plutôt que les grosses performances en force.
C’est pourquoi cet article est destiné à mieux comprendre comment vos muscles augmentent leur volume. Et en même temps, vous allez probablement aussi comprendre pourquoi nous nous entraînons à certains niveaux d’intensité et de volume. Mieux encore, vous allez commencer à remettre en cause vos habitudes actuelles et migrer vers de nouvelles méthodes.

L’entraînement de résistance cause des dommages aux muscles si le rapport volume-intensité est suffisant. En exécutant un exercice comme le squat arrière pour l’hypertrophie des quadriceps, vous créez des microdommages aux fibres musculaires qui envoient un signal demandant croissance et réparation.
Très important, la croissance et la réparation sont les deux liés au processus hypertrophique. En fait, la réparation de muscles endommagés est la cause de la croissance. Je me concentrerai ici spécifiquement sur ce processus de réparation.

Cellules souches et politique

Je suis certain que vous êtes au courant des débats actuels au sujet des cellules souches. Puisque cet article n’est certainement pas une leçon d’éthique, on peut prédire sans réserve que la recherche sur les cellules souches a le potentiel pour révolutionner notre monde en ce qui concerne la régénération, et peut mener à de nouveau traitements pour des maladies diverses. Rappelons un peu quel est le rôle des cellules souches.

Les cellules souches sont des cellules génériques, non-spécifiques (indifférenciées) qui ont la capacité de se transformer en n’importe quelle cellule du corps. Foie, peau, rétine, muscle – sont toutes des cellules types qu’une cellule souche peut produire. Quand des fibres musculaires sont endommagées par un travail de résistance, les cellules souches s’accumulent sur le site du dommage pour induire une croissance de la fibre musculaire.
Les cellules souches des tissus musculo-squelettiques sont appelées cellules satellites, cela dans le seul but de vous embrouiller (okay, pas exactement en fait). Vous savez, cette croissance musculaire que vous avez pu apprécier depuis votre découverte de T-Nation… Et bien vous pouvez remercier vos cellules satellites grâce auxquelles de nouvelles protéines d’actine et de myosines sont arrivées sur le site du dommage. Comment ont-elles fait tout ça ,me demandez-vous ?
Saisissant l’opportunité d’un entraînement éprouvant, vos muscles sont endommagés. Ce dommage doit être réparé. Ainsi, vos muscles envoient un signal aux cellules satellites afin de provoquer un processus de réparation.

De récentes recherches démontrent que c’est le facteur de croissance mécanique (mechano growth factor – MGF) qui appelle vos cellules satellites à la rescousse pour réparer le dommage après l’exercice (1). Le MGF est dérivé du facteur de croissance protoinsuline (insuline-like growth factor - IGF-1).
En réponse à une hormone de croissance, le gène IGF-1 peut s’étoffer pour former un gène appelé IGF-1Ea. On a postulé que le gène IGF-1Ea était exprimé en premier après des exercices produisant des dommages musculaires. Pourtant, Adams a démontré que le MGF était exprimé avant le IGF-1Ea suite à l’exercice (2).  
Ainsi, le MGF semble être le premier larron appelé pour nettoyer le bordel après la fête. Chose importante, l’expression du MGF à la suite d’un dommage induit par un exercice ne dure qu’un seul jour environ (3), suivi par l’expression du IGF-1Ea qui dure plus longtemps.
 
Suivant le dommage causé par une séance d’entraînement de musculation, le gène humain IGF-1 peut être étoffé et produire de l’IFG-1Ea et du MGF. Des Hormones (i.e. de croissances) causent la surrégulation de l’IGF-1Ea. Il apparaît qu’un dommage musculaire local (surcharge mécanique) est ce qui pourrait indiquer au gène IGF-1 la surrégulation du MGF. En d’autres mots, tant l’IGF-1Ea que le MGF sont surrégulés après l’exercice ; mais, chacun suite à un signal différent – ces deux signaux sont respectivement hormonal (IGF-1Ea) et mécanique (MGF).

Plus précisement, en réponse à l’exercice, le MGF semble être surrégulé avant le IGF-1Ea, et le MGF possède une durée de vie plus courte (~24h). Une surcharge mécanique (i.e. un dommage musculaire) envoie un signal à la partie du gène IGF-1 dirigeant la séquence régulatrice 1 ; les hormones envoient un signal à la partie gérant la séquence régulatrice 2 du gène. Chacun de ces signaux cause l’augmentation de l’expression du MGF et de l’IGF-1Ea, respectivement.

Trop compliqué? Ok. Je vais résumer tout ce que j’ai raconté jusqu’ici. Fait important, l’ordre des séquences montre l’ordre chronologique des évènements tel que la recherche l’a démontré. Il n’indique en aucun cas qu’un processus est dépendant d’un autre.


Ce qui a été démontré (pour le moment)

Dommage induit par l’exercice musculaire
Expression du MGF (du à une surcharge mécanique)
Expression de l’IGF-1Ea
Accumulation de cellules satellites
Croissance musculaire


Le MGF est-il la réponse à vos problème d’hypertrophie ?

Manifestement, le MGF a fait beaucoup de bruit dans le monde scientifique. Chose importante, tant l’IGF-1Ea que le MGF peuvent produire une hypertrophie musculosquelettique. Mais reste une question : lequel marche le mieux ?

Deux expérimentations similaires nous éclairent un peu sur cette question. Musaro a testé l’injection d’ADNc IGF1Ea dans des muscles de rat. Goldspink a injecté de l’ADNc MGF dans des muscles de souris. Dans l’étude de Musaro [IGF-1Ea], des ponctions musculaires ont montré une augmentation de 25% de la fibre après 4 mois (4). Goldspink [MGF] a pour sa part démontré une même augmentation en seulement 2 semaines !
Excitant, non ? Bien, Carl Sagan a dit un jour : « Des proclamations extraordinaires demandent des preuves extraordinaires. » Malheureusement, je ne puis jeter un œil critique au travail de Goldspink car il n’a donné que peu de d’informationa sur la technique utilisée dans l’expérience. D’ailleurs, Goldspink souligne qu’il faut prendre cette information avec des pincettes. Sagan serait ainsi satisfait.

Pourtant, d’autres études mettent le doigt sur les effets hypertrophiques potentiels que le MGF pourrait induire. Nous savons tous que la masse musculaire diminue avec l’âge.  Le MGF pourrait-il expliquer ce déclin
?
Owino et al. ont démontré que les muscles de rats âgés exprimaient des niveaux de MGF significativement moins élevés que ceux des jeunes rats (5). Hameed et al., [dans leur célèbre étude sur Ivano Rigamonti,] ont rapporté des résultats similaires avec des muscles humains (6). Il est également connu que les hormones de croissance diminuent avec l’âge. Ainsi, puisque les hormones de croissance déclinent, l’IGF-1 va sûrement faire de même puisque c’est l’hormone de croissance qui surrégule le gène IGF-1.
C’est pourquoi moins de MGF sera exprimé si l’expression de l’IGF-1 diminue. En d’autres mots, la démonstration que l’IGF-1 est moindre chez les vioques est peut être simplement la résultante d’un déclin de l’hormone de croissance.

Le futur de l’entraînement d’hypertrophie

C’est ce que nous savons. La formation de nouveaux tissus musculaires implique le don d’un nucleus. Ainsi, si vous voulez faire croître d’avantage de tissus musculaire, vous avez besoin d’une accumulation de cellules souches sur le site du dommage, puisque ce sont ces cellules satellites qui font don de leur nucleus, celui qui permet la formation de la fibre musculaire.

C’est pourquoi, afin d’avoir une hypertrophie très rapide, il apparaît que vous devez surréguler une ou plusieurs étapes dans la cascade qui conduit à l’accumulation de cellules satellites.
Il ne semble pas que l’IGF-1Ea soit la réponse. Après tout, l’expérience de Musaro qui conduit à une augmentation de 25% n’est pas très intéressante puisque le processus a pris 4 mois. Inutile de dire qu’aucun de nous ne serait intéressé par de tels gains ; et surtout, l’expression du MGF apparaît beaucoup plus puissante.

Ce qui est intéressant à propos de l’expression du MGF, c’est qu’après ~24h il n’en reste rien. Cela est-il une raison suffisante pour entraîner vos muscles toutes les 24h ? Il semble que si nous pouvons surréguler l’expression du MGF toutes les 24h sent surcharger le système, nous devrions être capables de modifier le ratio anabolisme/catabolisme en notre faveur. L’idée est de surréguler l’expression du MGF avec un entraînement de résistance, et de maintenir le processus au plus haut niveau possible.

Et que se passerait-il si nous entraînions nos muscles toutes les douze heures ? Après tout, si la surrégulation induit une prolifération de cellules satellites sur le site du dommage, chaque entraînement de résistance ne pourrait-il pas causer une surrégulation de l’expression du MGF, et ainsi mener à plus de muscle ? En d’autres mots, est-ce qu’une stimulation supplémentaire à la douzième heure ne pourrait pas augmenter l’expression du MGF, ou cela créerait-il une rétroaction négative, diminuant l’expression ?

12h sont-elles suffisantes pour permettre au MGF d’agir avant une nouvelle surrégulation ? Le MGF peut-il être surrégulé après 24h ou bien doit-on attendre qu’il diminue avant sa réactivation ? Malheureusement, pour le moment, personne n’en sait rien. Pourtant, s’il y a du vrai dans tout cela, alors un régime de travail à haute fréquence pourrait bien être le futur de l’entraînement d’hypertrophie.

Le camp de remise en forme

Maintenant, je vais assurer un peu plus les bases de mon idée, parce que pour le moment elle est un peu chancelante. Il y a assez d’ambiguïté au sujet du processus hypertrophique pour remplir le porte-monnaie de Bill Gates. Volontairement, je n’ai pas abordé le problème de la nutrition et les exemples réels de surentraînement avec des athlètes qui ont annihilé leurs muscles à coup de sessions journalières d’entraînement. En fait, sans un repos et une nutrition adaptée, vous pouvez être sûr que la capacité du MGF à produire de l’hypertrophie va diminuer.

Sans compter qu’il est probable qu’il y aie d’autres processi inconnus qui aboutissent à une réponse hypertrophique. Ici, j’essaie de faire la synthèse entre les exemples de croissance musculaire dont j’ai été témoin dans le monde réel, et ce que la science démontre actuellement en ce qui concerne la réponse hypertrophique. Les plus substantielles, et rapides, augmentations hypertrophiques que j’ai vues étaient liées à des individus qui s’entraînaient avec des fréquences très hautes.

Je n’oublierai jamais combien j’ai été sidéré lorsqu’un de mes amis est revenu d’un camp de remise en forme. Il avait non seulement perdu 8 kg, mais avait aussi sacrément augmenté la taille de ses pectoraux. Je lui demandais ce qu’il avait fait à ces pectoraux ? Il haussa les épaules et dit : « Tout ce que je sais c’est qu’on m’avait dit de faire 20 pompes toutes les 30 minutes. »

Est-ce que cette hypertrophie était due à une surrégulation du MGF, ou de l’IGF-1Ea, ou une combinaison des deux ? Basé sur la recherche précitée, il apparaît que le MGF serait bien le plus puissant facteur.

Deux choses semblent évidentes. Premièrement, un surplus de calories journalier facilitera l’hypertrophie fondée sur planning haut fréquence. Deuxièmement, des séances d’entraînement quotidiennes avec
une intensité un volume excessifs vont sûrement modifier le ratio anabolisme-catabolisme suffisamment pour éliminer tout hypertrophie remarquable.
C’est pourquoi, il semble qu’un planning haute fréquence bien conçu inclura des paramètres variables afin de contrôler la fatigue et les effets du catabolisme du à une stimulation constante.

Conclusion

Je vous ai donné un petit aperçu de mes réflexions qui sont à la base du programme d’entraînement Perfect 10  [link to http://www.t-nation.com/findArticle.do?article=05-132-training]. Si vous avez été troublés par le sous-développement de n’importe quelle partie de votre corps, je vous suggère de l’essayer. Les feedbacks que j’ai reçus étaient très positifs.
C’est ce à quoi le futur tient. Dans le Perfect 10, j’ai porté l’information disponible dans cet article un peu plus loin, et j’ai compilé tout un tas de feedbacks d’entraîneurs qui l’ont testé tout autour du globe. Dans un futur proche, je prévois de publier un programme qui va chambouler le petit monde de la musculation. Restez branchés !


Références :

1. McKoy G, et al. (1999) J Physiol 516: 583-592.

2. Adams GR (2002) J Appl Physiol 93: 1159-1167.

3. Hill M & Goldspink G. (2003) J Physiol 549: 409-418.

4. Musaro A, et al. (2001) Nat Genet 27: 195-200.

5. Owino V, et al. (2001) FEBS Lett 506: 259-263.

6. Hameed M, et al. (2003) J Physiol 547: 247-254

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